Bases neurológicas de la comorbilidad autismo-epilepsia

May 19, 2017

Los trastornos del espectro autista (ASD) y la epilepsia son enfermedades neurológicas comunes de la infancia, con una incidencia estimada de aproximadamente el 0,5-1% de la población mundial. Varios estudios genéticos, de neuroimagen y neuropatológicos demostraron claramente que tanto el TEA como la epilepsia tienen orígenes de desarrollo y un grado sustancial de heredabilidad.

 

Lo más importante es que el ASD y la epilepsia con frecuencia coexisten en el mismo individuo, lo que sugiere una base común de desarrollo neurológico para estos trastornos. Los estudios de asociación en todo el genoma permitieron recientemente la identificación de un número sustancial de genes implicados en el ASD y la epilepsia, algunos de los cuales están mutados en síndromes que presentan características clínicas de ASD y epilepsia.

 

A nivel celular, tanto estudios preclínicos como clínicos indican que las diferentes causas genéticas de ASD y epilepsia pueden converger para perturbar el equilibrio excitación / inhibición (E / I), debido a la disfunción de circuitos excitadores e inhibidores en diversas regiones cerebrales. Las disfunciones metabólicas e inmunitarias, así como las causas ambientales también contribuyen a la patogénesis del TEA. Por lo tanto, un desequilibrio E / I resultante de déficit de desarrollo neurológico de orígenes múltiples podría representar un mecanismo patogénico común para ambas enfermedades.

 

En este artículo se revisan los estudios más significativos que apoyan estas hipótesis. Una comprensión más profunda de los determinantes moleculares y celulares de la comorbilidad autismo-epilepsia allanará el camino al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

 

 

Bozzi, Y., Provenzano, G. and Casarosa, S. (2017), Neurobiological bases of autism–epilepsy comorbidity: a focus on excitation/inhibition imbalance. Eur J Neurosci. doi:10.1111/ejn.13595

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